Hallo in die Runde,
ich habe zu meinem Fall mal ChatGPT gefragt und folgende Antwort erhalten als Idee, die natürlich mit dem Augenarzt / Klinik diskutiert werden muss.
Wenn ein Auge schon einen zentralen Funktionsverlust hat, könnten Supplemente den antioxidativen Schutz verstärken in den Bereichen, in denen noch ein funktionierendes RPE vorhanden ist.
Liegt die RPE Schicht noch geordneter vor, ist die Aufnahme der Nährstoffe besser möglich und über den antioxidativen Schutz hinaus könnte das Fortschreiten der Degeneration der Zellschichten bzw. auch der Stäbchen und hier Zapfen in der Macula, verzögert werden.

Nicht alle Nährstoffe benötigen ein RPE , um aufgenommen zu werden.

Unter der besonderen Berücksichtigung des RP Aspekts bewertet ChatGPT die Lage so:

Hauptstoffe für Makula & RPE
1. Lutein & Zeaxanthin
* Lagern sich im Makulapigment ein (besonders zentral).
* Schutz vor oxidativem Stress & Blaulicht.
* Wichtig, solange noch RPE in der Fovea vorhanden ist.
2. Omega-3-Fettsäuren (DHA, EPA)
* Bausteine für Photorezeptor-Membranen.
* Wirken auch systemisch entzündungshemmend → brauchen kein intaktes RPE für Wirkung.
3. Vitamin A (in sicherer Dosis!)
* Cofaktor für den Sehzyklus.
* Vorsicht: bei manchen RP-Formen kontraindiziert (z. B. ABCA4-Mutationen / Morbus Stargardt). Daher nur nach ärztlicher Klärung! (Ich habe in Erinnerung, dass bei ABCA4 Mutation die Einnahme von (hohen) Vitamin A Dosen / Vitamin A zusätzlich die Degeneration beschleunigt.)
4. Vitamin C, Vitamin E, Zink, Kupfer (AREDS-Formel)
* Antioxidativer Schutz.
* Wirkung auch unabhängig vom RPE teilweise vorhanden.
5. Astaxanthin
* Starkes Antioxidans, kann die Blut-Retina-Schranke passieren.
* Vorteil: wirkt auch, wenn RPE gestört ist.
6. Coenzym Q10 (Ubichinon/Ubiquinol)
* Unterstützt Mitochondrien in Photorezeptoren und RPE.
* Besonders bei degenerativen Erkrankungen diskutiert.

Praktische Hinweise
* Kombinationspräparate (AREDS2-Formel mit zusätzlichem Astaxanthin oder Q10) sind oft sinnvoll.
* Eine fett- und nährstoffreiche Mahlzeit bei Einnahme steigert die Aufnahme.
* Nahrungsergänzung ist kein Ersatz, sondern nur ein Schutzfaktor zur Verzögerung der Degeneration.

Die Nährstoffe erreichen über den Blutkreislauf und die Aderhaut die Netzhaut. Die Stelle der Übergabe an die Sehzellen , also die Blut-Retina-Schranke, ist das Retinale Pigmentepithel, das fortwährend Nährstoffe liefert und Schlackenstoffe entsorgt, die im Sehzyklus entstehen. Nach meiner Erinnerung stecken die Stäbchen und Zapfen mit einem Ende direkt im RPE.

Alle, die von Netzhautablösungen betroffen sind, haben normalerweise ein intaktes RPE, da die Netzhautablösung die "Tapete" insgesamt betrifft.

Aber , wie ChatGPT sagt, können neben Netzhautdystrophien auch eine Reihe anderer Erkrankungen das RPE schädigen.

Primäre Erkrankungen des RPE
Das RPE selbst ist dabei direkt betroffen:
* Erbliche Netzhautdystrophien
* Retinitis pigmentosa (RP): primär Photorezeptorverlust, sekundär RPE-Atrophie.
* Morbus Stargardt (ABCA4-Mutation): Lipofuszin-Ablagerung (A2E) → toxische Schädigung des RPE.
* Best’sche Vitelliforme Makuladystrophie: RPE-Speicherkrankheit.
* Chorioideremien: X-chromosomal, betrifft direkt das RPE und die Aderhaut.
* Geographische Atrophie bei altersabhängiger Makuladegeneration (AMD): Untergang des RPE als Endstadium der trockenen AMD.

Sekundäre Erkrankungen, die das RPE schädigen
Hier wird das RPE durch andere Prozesse zerstört:
* Feuchte AMD (neovaskulär): Subretinale Gefäßneubildungen und Blutungen führen zu RPE-Atrophie.
* Zentrale seröse Chorioretinopathie (CSC): wiederholte Leckagen aus der Aderhaut → RPE-Defekte.
* Entzündliche Erkrankungen (Uveitis, Retinitis, Chorioretinitis): Entzündungszellen greifen das RPE an.
* Infektionen: z. B. Toxoplasmose, CMV-Retinitis (AIDS), Syphilis → lokale RPE-Zerstörung.
* Traumatisch / toxisch: Lasertrauma, toxische Wirkstoffe (z. B. Chloroquin, Hydroxychloroquin, Phenothiazine).
* Ischämisch: Gefäßverschlüsse oder choroidale Ischämie → sekundäre RPE-Atrophie.

3. Degenerative/systemische Ursachen
* Diabetische Retinopathie: indirekt RPE-Belastung durch Ödeme, Ischämie.
* Myopische Makulopathie (hohe Kurzsichtigkeit): Dehnung → RPE-Brüche (Lacquer cracks).
* Alterungsprozesse allgemein: Lipofuszin-Akkumulation, oxidative Schäden → langsam fortschreitende Dysfunktion.

4. Spezialfälle
* RPE-Risse (z. B. nach Anti-VEGF-Injektion oder bei AMD mit Pigmentepithelabhebung).
* RPE-Ablösung: kann reversibel sein, wenn die Schicht nicht untergeht, aber oft mit nachfolgendem Zellverlust.

Zusammengefasst:
Das RPE kann sowohl durch genetische Erkrankungen (z. B. RP, Stargardt, Best), als auch durch degenerative Prozesse (AMD, Myopie), entzündliche/infektiöse Ursachen oder toxische/traumatische Einwirkungen zerstört werden.

Noch mal nachgefragt: Was ist Lasertrauma? Ungewollte schädigende Verletzung der Netzhaut durch Laserlicht zum Beispiel durch Hochleistungs-Laser, Blick in Laserpointer oder Unfälle. Hierbei werden Netzhaut oder RPE überhitzt , es entstehen Brandnarben und Defekte. Das ist NICHT dasselbe wie gezielte Lasertherapie, die der Augenarzt bewusst setzt , um Netzhautlöcher abzuriegeln. Diese Laserherde der Argon Laser Koagulation, um die Löcher abzuriegeln und eine Netzhautablösung zu vermeiden, bleiben lokal an den gesetzten Stellen. Sie breiten sich nicht aus.

LG rop